随着年龄的下降,人们的研习战斗能力和心灵力也才会业已急剧下降,尤其是到了更高龄在此之后。六倍寿命的顺延也引致阿尔茨海默患病的发患病率越来越更高。多年实际上,自然发现者们普遍视为未满的灵长类动物和人类的小脑是无法修复和有机体的。然而在此之后的分析表明,某些小脑七区域不具消除新轴突的战斗能力,这一全过程被叫作神经细胞引发(neurogenesis)。未满灵长类动物小脑的海马七区不具持续呈现出新轴突、自我修复和有机体的战斗能力,从而需要在未满后进行研习、心灵和情绪调控。自从断定神经细胞引发以来,它就被构思为神话故事的“青春之泉”,然而,随着年龄的下降、患病因的引发等等,神经细胞引发移向,这也被视为与认知战斗能力急剧下降和焦虑症等症状有关。如果能找到方法,恢复神经细胞引发全过程,终止“青春之泉”,不久并能提更高研习和心灵战斗能力,还再一用于化疗阿尔茨海默患病等神经细胞退行性患病因。2022年3翌年25日,英美两国扎萨克医学院的分析人员在《英美两国国家自然科学院维氏》(PNAS)上发表了一本书:Oleic acid is an endogenous ligand of TLX/NR2E1 that triggers hippocampal neurogenesis 的分析专著。学龄前小脑海马七区的神经细胞引发是研习、心灵和情绪的框架,而才会随着年龄和某些患病因而移向。孤核受体 TLX/NR2E1 调控神经细胞生殖细胞和祖细胞的自我更新和增殖,但尚未断定其配位,这阻碍了其作为化疗各种因素的分析。该分析表明,神经细胞生殖细胞消除的脂肪酸是 TLX 的催化作用人体内配位,脂肪酸通过融合 TXL 触发神经细胞引发,这一断定为将来基于 TLX 的化疗打开了大门,再一通过触发神经细胞引发,抵消精神状态和患病因引致的认知障碍。之前的分析表明,神经细胞引发的主调控器是一种原称 TLX 的神经细胞生殖细胞表达的蛋白质,他是新轴突消除的主要参与者。然后,我们仍不清楚是什么刺激了 TXL 造就这一功能,也不知道如何去触发 TLX。在这项分析中会,分析一个团队断定,神经细胞生殖细胞消除的一种相似脂肪酸——脂肪酸,需要与 TLX 融合并触发 TLX,豚鼠实验室显示,脂肪酸与 TLX 的融合需要增加年轻和生病豚鼠小脑海马七区的表征和神经细胞引发。分析一个团队还说明,虽然又算是杏仁的主要成分,但杏仁并不是脂肪酸的直接该分析的共同收发 Damian Young 说明,断定脂肪酸触发 TLX 不具最主要的化疗含意,这意味着 TLX 开始带进一个可成药各种因素。全面性了解脂肪酸在小脑中会如何消除并触发 TLX ,并能我们开发需要进入小脑并刺激神经细胞引发的抑制剂。这种化疗意图再一用于化疗重度焦虑症症、阿尔茨海默患病等神经细胞系统患病因,还再一用于化疗其他神经细胞系统精神状态退化的患病因,恢复认知战斗能力。该分析的第一 Prasanna Kandela 则说明,这项断定除了是自然科学上的革新以外,也再一对需要化疗的患者消除似乎的冲击,而自己父亲就患有焦虑症症。专著链接:Oleic acid is an endogenous ligand of TLX/NR2E1 that triggers hippocampal neurogenesis.PNAS.
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